樟腦，又稱莰酮、龍腦酮(Borneon)；是從龍腦氧化后所獲得的產(chǎn)物，天然樟腦是右旋光性，若化學(xué)合成則是消旋品。

樟腦，IUPAC名稱1,7,7-三甲基二環(huán)[2.2.1]庚烷-2-酮，是一種萜類有機(jī)化合物，室溫下為白色或透明的蠟狀固體，可用于驅(qū)離蠹魚，但對(duì)蟑螂、蚊子等居家常見生物沒有顯著驅(qū)離作用。在歷史上，樟腦使用在制藥用途，也是重要的軍火及工業(yè)原料。在塑膠石化工業(yè)尚未普及時(shí)，樟腦為制作塑化材質(zhì)重要的原料，如賽璐珞底片。諾貝爾在1887年以樟腦為原料研制出了威力更強(qiáng)的新式火藥“無(wú)煙火藥”，使樟腦成為國(guó)際貿(mào)易中關(guān)注的重要資源。

樟腦提煉自樟樹干中，樹齡越老的樟樹所富含的樟腦比例越多。提煉方法為將樹干切成小塊用水蒸餾，樟腦油受熱后隨著水蒸汽上升，在接觸到預(yù)先放置在上方的陶缸冷卻后便可形成樟腦。

臺(tái)灣早期北部、中部山林多為原始樟樹林，老樟樹樹齡千年以上者甚多，在十九世紀(jì)后半葉及二十世紀(jì)初，臺(tái)灣山林的樟樹林成為國(guó)際貿(mào)易中關(guān)注的重要資源。漢人巨商墾民、英國(guó)商人、清廷政府、日本政府先后在臺(tái)灣大量砍伐樟腦輸出，臺(tái)灣樟腦輸出量在日治時(shí)曾達(dá)世界首位，有“樟腦王國(guó)”之稱。

過(guò)去使用的樟腦丸多使用萘與萘酚，因此又稱為萘丸；由于萘有一定毒性且可能致癌，現(xiàn)在則大部分被對(duì)二氯苯所取代，而不使用樟腦。

樟腦結(jié)構(gòu)式

反應(yīng)

樟腦可發(fā)生的典型反應(yīng)有：

溴化反應(yīng)：

硝酸氧化：

生成異亞硝基樟腦

以硼氫化鈉還原樟腦可得（異龍腦）冰片。

生物合成

用途

樟腦的用途很多，除了使用在制藥用途上，也是重要的工業(yè)原料。在早期塑膠較不普及時(shí)，樟腦為制作底片重要的原料，當(dāng)時(shí)臺(tái)灣輸出的樟腦達(dá)到世界第一，其中北部以三角涌（今三峽）、大嵙崁（今大溪）、咸菜甕（今關(guān)西），及中部南投的集集等地為樟腦產(chǎn)出最興盛的地區(qū)。樟腦一般制成樟腦丸，用于驅(qū)蟲、除臭。樟腦具毒性，不可直接食用。

對(duì)于有六磷酸葡萄糖去氫素(G6PD)缺乏癥（通稱蠶豆癥）的患者，建議勿接觸或使用含樟腦 (camphor) 之外用藥品。

1887年諾貝爾利用樟腦研制出了新式火藥，煙霧較少的“無(wú)煙火藥”，此種火藥威力更強(qiáng)，能使敵方不容易發(fā)現(xiàn)自己。

歷史

6世紀(jì)時(shí)阿拉伯發(fā)明了樟腦制法，16世紀(jì)時(shí)傳入日本，當(dāng)時(shí)主要產(chǎn)地為薩摩藩（現(xiàn)鹿兒島縣）。當(dāng)時(shí)樟腦之主要用途為賽璐珞的可塑劑，隨后以樟腦為原料威力更強(qiáng)的新式火藥發(fā)明后，需求量大增。

臺(tái)灣早期北部、中部的淺山森林多為原始千年樟樹林，自荷治時(shí)期以來(lái)，就有樟腦出口，當(dāng)時(shí)平地甚至延伸至海岸都有濃密的樟樹林。18世紀(jì)初清廷將樟樹貿(mào)易收歸國(guó)有專賣，私砍林木可被處死，單單1720年就因私砍林木而有超過(guò)200個(gè)人被斬首，后來(lái)引爆了朱一貴事件。事平后政策才松綁，繳交規(guī)費(fèi)即可取得進(jìn)入樟木林工作的許可。初期山林土地的所有人平埔族尚能收取墾民繳交的規(guī)費(fèi)，到了19世紀(jì)初，漢人即漸漸奪取山林所有權(quán)及樟樹貿(mào)易的獨(dú)占地位。

在十九世紀(jì)后半葉及二十世紀(jì)初，臺(tái)灣樟腦生產(chǎn)量幾乎占全世界的一半以上，臺(tái)灣山林的樟樹林成為國(guó)際貿(mào)易中關(guān)注的重要資源。1855年臺(tái)灣當(dāng)?shù)毓賳T與美商私訂密約，1858年天津條約將臺(tái)灣（今臺(tái)南安平）開放為通商口岸，隨后又增開淡水、打狗（今高雄港）、雞籠（今基隆港）等口岸，美商與俄商、德商、英商等即先后進(jìn)入臺(tái)灣收購(gòu)樟腦進(jìn)行樟腦出口貿(mào)易。為壟斷樟腦獨(dú)占地位，臺(tái)灣當(dāng)?shù)毓賳T亦欲介入利益，在1863年違反天津條約將樟腦改為官辦專賣，與英商間不斷的沖突在1868年引發(fā)與英軍的樟腦糾紛。

1880年代臺(tái)灣建省首任巡撫劉銘傳與地方巨商，為掠奪山林資源、壟斷樟腦獨(dú)占利益（劉銘傳在奏折中自稱為“伐木裕餉”），繼續(xù)執(zhí)行開山撫番政策，由地方巨商向政府官員捐輸買官、提供民勇人丁，官員發(fā)動(dòng)戰(zhàn)爭(zhēng)劫掠搶取土地，租給地方巨商招募民工腦丁入墾山林，所得再租稅裕餉，如此循環(huán)，七年間持續(xù)發(fā)動(dòng)一連串大嵙崁戰(zhàn)役以帝國(guó)優(yōu)勢(shì)現(xiàn)代武力征伐今大溪、三峽、復(fù)興、烏來(lái)等地的泰雅部落。

日治時(shí)延續(xù)清末開山撫番政策，隨后更升級(jí)為理蕃政策，不承認(rèn)族人領(lǐng)地權(quán)將山林強(qiáng)制沒收為國(guó)有，樟腦業(yè)者墾民入侵部落領(lǐng)地開墾伐林不再付予當(dāng)?shù)刈∶褓愊?、泰雅等部落租金補(bǔ)償，不斷暴力沖突終至引發(fā)南莊事件、大豹社事件等事件。至當(dāng)?shù)厣缛簻缟绾?，引進(jìn)工業(yè)化資本主義，大舉經(jīng)營(yíng)臺(tái)灣的樟腦產(chǎn)業(yè)全面收歸國(guó)家壟斷臺(tái)灣北部、中部山林樟樹之采伐，到了20世紀(jì)初日本成為全世界最大的樟腦生產(chǎn)國(guó)。

1920年代，化學(xué)合成制法逐漸流行，逐漸取代樟腦的地位，最終由于塑膠被發(fā)明、取代賽璐珞，樟腦產(chǎn)業(yè)就此沒落。

樟腦的藥理活性

1、樟腦在一種與香蘭素?zé)o關(guān)的機(jī)制中激活并強(qiáng)烈脫敏瞬時(shí)受體電位香蘭素亞型1通道

樟腦是一種自然產(chǎn)生的化合物，作為一種主要的有效成分的香油和搽劑提供局部止痛劑。盡管樟腦在醫(yī)學(xué)上的使用歷史悠久，但其作用的潛在分子機(jī)制尚不清楚。辣椒素和薄荷醇是另外兩種廣泛應(yīng)用于類似目的的外用藥物，已知它們通過(guò)作用于瞬時(shí)受體電位(TRP)通道超家族的兩種成員:熱敏TRP香草樣亞型1 (TRPV1)和冷敏TRP通道M8來(lái)刺激和脫敏感覺神經(jīng)。樟腦最近被證明可以激活TRPV1，在這里，我們發(fā)現(xiàn)樟腦也可以激活異型表達(dá)的TRPV1，這需要比辣椒素更高的濃度。通過(guò)模擬炎癥條件的磷脂酶c偶聯(lián)受體刺激增強(qiáng)了激活。在分離的大鼠DRG神經(jīng)元中觀察到類似樟腦激活的trpv1樣電流，并在蛋白激酶C被佛波醇12-十四酸酯-13-乙酸酯(佛波酯，是蛋白激酶 C (PKC) 和 SphK 的激活劑)激活后增強(qiáng)。大鼠TRPV1的樟腦激活是由辣椒素不同的通道區(qū)域介導(dǎo)的，這表明樟腦激活存在競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑辣椒素和辣椒素不敏感點(diǎn)突變體。樟腦并沒有激活辣椒素不敏感的雞肉TRPV1。TRPV1脫敏被認(rèn)為有助于辣椒素的鎮(zhèn)痛作用。我們發(fā)現(xiàn)，雖然樟腦對(duì)TRPV1的激活作用較弱，但樟腦對(duì)TRPV1的脫敏作用比辣椒素更快、更徹底。相反，反復(fù)使用樟腦后TRPV3電流變得敏感，這與樟腦的鎮(zhèn)痛作用不一致。我們還發(fā)現(xiàn)樟腦抑制了其他幾個(gè)相關(guān)的TRP通道，包括錨蛋白-重復(fù)TRP 1 (TRPA1)。樟腦誘導(dǎo)TRPV1脫敏和TRPA1阻滯可能是樟腦鎮(zhèn)痛作用的基礎(chǔ)。[1]

樟腦激活異型表達(dá)的大鼠TRPV1。A、樟腦(+)和(-)立體異構(gòu)體的結(jié)構(gòu)。B，兩種樟腦立體異構(gòu)體都激活了rTRPV1。(-)-樟腦與(+)-樟腦的作用較弱，可能是由于速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng)。每隔4秒施加400 ms從-100到+100 mV的電壓斜坡誘發(fā)斜坡電流。每個(gè)符號(hào)表示+60mv(紅色三角形)和-60mv(黑色圓圈)處的電流振幅。注意零電流水平(用藍(lán)色虛線表示)。c, rTRPV1被樟腦，anandamide和辣椒素激活。辣椒素(10M)對(duì)anandamide誘導(dǎo)的電流有很強(qiáng)的抑制作用。D，樟腦對(duì)rtrpv1介導(dǎo)的電壓步進(jìn)電流的影響。[1]

2、樟腦白油通過(guò)細(xì)胞毒性T細(xì)胞依賴機(jī)制誘導(dǎo)腫瘤消退

樟樹(Cinnamomum camphora)的生物活性衍生物已被證實(shí)具有化學(xué)預(yù)防作用，但這些天然產(chǎn)物的功效和作用機(jī)制尚未確定。我們測(cè)試了一種精油衍生物，樟腦白油(CWO)，對(duì)角質(zhì)細(xì)胞來(lái)源的皮膚癌小鼠模型的抗腫瘤活性。每日局部治療CWO可誘導(dǎo)惡性前皮膚腫瘤顯著消退，皮膚鱗狀細(xì)胞癌減少兩倍。我們下一步研究潛在的細(xì)胞和分子機(jī)制。在培養(yǎng)的角化細(xì)胞中，CWO刺激鈣信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，導(dǎo)致鈣調(diào)神經(jīng)依賴激活T細(xì)胞核因子(NFAT)的激活。在體內(nèi)，CWO誘導(dǎo)免疫相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄變化，導(dǎo)致細(xì)胞毒性T細(xì)胞依賴性腫瘤消退。最后，我們確定了CWO的化學(xué)成分，概括了外加劑的作用?？傊@些研究確定T細(xì)胞介導(dǎo)的腫瘤消退是植物來(lái)源的精油減少既定腫瘤負(fù)荷的機(jī)制。[2]

我們提出，CWO通過(guò)NFAT依賴信號(hào)和CD8+ T細(xì)胞依賴機(jī)制刺激皮膚腫瘤消退(下圖)。與NFAT信號(hào)的參與相一致，我們的體外研究表明，CWO誘導(dǎo)了人角質(zhì)形成細(xì)胞中的鈣信號(hào)和鈣/鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶依賴的NFAT易位。[2]

NFAT信號(hào)在角質(zhì)形成細(xì)胞中的作用是多方面的和環(huán)境相關(guān)的。例如，Notch信號(hào)下游的NFAT激活已被證明可以誘導(dǎo)表皮角化細(xì)胞從增殖到分化的轉(zhuǎn)換(Mammucari, Tommasi di Vignano, 2005, Santini, Talora, 2001)。在毛發(fā)周期中，NFAT信號(hào)通過(guò)抑制細(xì)胞周期調(diào)節(jié)因子CDK4促進(jìn)膨大干細(xì)胞的靜止(Horsley, Aliprantis, 2008, Mammucari, Tommasi di Vignano, 2005, Santini, Talora, 2001)。相比之下，表皮細(xì)胞中NFAT的過(guò)度激活促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞的過(guò)度增殖(Tripathi, Wang, 2014)。后一項(xiàng)報(bào)告與我們的發(fā)現(xiàn)一致，CWO促進(jìn)正常人類角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖。[2]

如何增強(qiáng)角質(zhì)細(xì)胞增殖與腫瘤消退相協(xié)調(diào)?一種可能是，CWO導(dǎo)致正常角質(zhì)形成細(xì)胞增殖，并在代謝資源方面勝過(guò)癌癥干細(xì)胞。另外，NFAT的激活可能會(huì)對(duì)正常干細(xì)胞和癌癥干細(xì)胞產(chǎn)生不同的影響，促進(jìn)前者的增殖，后者的沉默(Tripathi, Wang, 2014, Wu, Nguyen, 2010)?？偟膩?lái)說(shuō)，這種增殖潛能的改變可以改變尺度，促進(jìn)腫瘤消退。[2]

我們發(fā)現(xiàn)CWO在體內(nèi)的抗腫瘤作用需要免疫細(xì)胞，這有利于另一種模型:CWO促進(jìn)角質(zhì)形成細(xì)胞NFAT易位，誘導(dǎo)細(xì)胞因子表達(dá)，改變腫瘤微環(huán)境，通過(guò)免疫細(xì)胞激活刺激腫瘤細(xì)胞清除。例如，最近的研究發(fā)現(xiàn)胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素(TSLP)在角質(zhì)形成細(xì)胞中釋放NFAT激活下游(Wilson et al.， 2013)。TSLP以促進(jìn)過(guò)敏性炎癥的作用而聞名(Ziegler, 2012)，當(dāng)從角質(zhì)形成細(xì)胞中釋放時(shí)，可以促進(jìn)特應(yīng)性進(jìn)程，進(jìn)而促進(jìn)哮喘的發(fā)展(Zhang et al.， 2009)。有趣的是，過(guò)敏性炎癥可以降低某些癌癥的風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)增加其他癌癥的風(fēng)險(xiǎn)(Josephs等人，2013年)。一些有趣的研究表明，TSLP通過(guò)CD4+和CD8+ t細(xì)胞激活在刺激抗腫瘤免疫方面具有額外的作用(Demehri et al.， 2016, Demehri et al.， 2012, Di Piazza et al.， 2012)。角質(zhì)形成細(xì)胞釋放的TSLP可直接刺激CD4+ TH激活和細(xì)胞毒性T細(xì)胞向腫瘤募集。有趣的是，我們發(fā)現(xiàn)CWO處理后的角質(zhì)形成細(xì)胞中TSLP mRNA表達(dá)上調(diào)，提示這一信號(hào)通路可能有助于CWO介導(dǎo)的腫瘤消退。

除了對(duì)角質(zhì)形成細(xì)胞的影響外，CWO還可以直接作用于T細(xì)胞，既可以通過(guò)皮膚中的居民群體作用，也可以通過(guò)全身作用(Medler & Coussens, 2014, Mueller等人，2014,Richmond & Harris, 2014)。NFAT亞型因其對(duì)T細(xì)胞的作用而被大量研究(Hogan, 2017)。在T細(xì)胞激活時(shí)，核NFAT蛋白與AP1轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合，刺激與激活相關(guān)的基因表達(dá)。因此，CWO可以通過(guò)NFAT直接影響T細(xì)胞的活化動(dòng)力學(xué)。未來(lái)研究的目標(biāo)是確定CWO是否直接作用于角化細(xì)胞、免疫細(xì)胞或兩者都能刺激抗腫瘤免疫。[2]

綜上所述，本研究確定CWO是一種新型的NFAT信號(hào)和鈣調(diào)磷酸酶介導(dǎo)的抗腫瘤免疫激活劑。接受鈣調(diào)磷酸酶抑制劑長(zhǎng)期治療的器官移植受者SCC風(fēng)險(xiǎn)顯著增加(Dotto, 2011, Goldstein, Fletcher, 2014, Horsley, Aliprantis, 2008, Keyes, Segal, 2013, Yamamoto & Kato, 1994)，認(rèn)為NFAT激活劑可能用于降低上皮腫瘤風(fēng)險(xiǎn)。由于這些研究調(diào)查了CWO和萜類化合物在誘導(dǎo)腫瘤后的療效，因此需要進(jìn)一步研究確定這些化合物是否也可以作為一種預(yù)防措施，減少癌前病變的發(fā)展。這增加了CWO可以作為一種有效的局部治療，以防止角化細(xì)胞衍生性病變的進(jìn)展的可能性。[2]

CWO的作用機(jī)制模型。CWO誘導(dǎo)鈣/鈣調(diào)素依賴性NFAT易位。NFAT誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄，進(jìn)而改變腫瘤微環(huán)境，促進(jìn)炎癥和T細(xì)胞介導(dǎo)的腫瘤消退。[2]

3、樟腦衍生物及其應(yīng)用的研究進(jìn)展

天然化合物是藥物化學(xué)中合成豐富的生物活性物質(zhì)的重要來(lái)源。樟腦以兩種對(duì)映體形式存在，即R和S，或兩者都存在，這是很容易得到的。樟腦是一種具有手性的小分子，它與某些活性位點(diǎn)結(jié)合，樟腦是廣泛存在于植物中的一種重要的單萜類化合物，它是樟腦衍生物的原料，具有抗菌、抗病毒、抗氧化、抗氧化、止痛和抗癌等多種生物活性。許多這些簡(jiǎn)單的衍生物在商業(yè)上以樟腦磺酸或酮酸的形式存在，可以很容易地從樟腦中生產(chǎn)出來(lái)。該化合物主要用作天然產(chǎn)物對(duì)映體特異性合成的手性起始材料，因?yàn)槠淇捎糜谥苯踊蜷g接引入C-3、C-5、C-8、C-9和C-10碳原子的功能。本研究將從樟腦中提取的雜環(huán)化合物按不同的基團(tuán)排列，包括樟腦簡(jiǎn)單雜環(huán)化合物、樟腦融合雜環(huán)化合物、螺環(huán)類樟腦衍生雜環(huán)化合物、環(huán)擴(kuò)張型樟腦衍生雜環(huán)化合物和樟腦衍生金屬配合物。本研究綜述了樟腦及其衍生物的轉(zhuǎn)化及其生物活性。

4、銀(I)樟腦復(fù)合物:設(shè)計(jì)抗菌活性

與Ag(I)樟腦亞胺配合物[Ag(NO3)(OC10H14NY)2] (Y=NMe2(1))相對(duì)應(yīng)的11個(gè)分子式[Ag(NO3)(L-Y)2]新配合物哦,(2);C6H5 (3);4-MeC6H4, (4);3, 5 - (CH3) 2 c6h3 (5);3-OHC6H4, (6);3-ClC6H4 (7);4-ClC6H4 (8);4-FC6H4 (9);合成了4-CF3C6H4(10)和樟腦磺酰亞胺配合物[Ag(NO3)(O2SNC10H14NY)2] (Y=NH2)，并對(duì)其結(jié)構(gòu)和抗菌活性進(jìn)行了研究。選取其中5個(gè)配合物作為典型算例，用密度泛函理論計(jì)算優(yōu)化了配合物的結(jié)構(gòu)。結(jié)果表明，樟腦配體上的亞胺取代基(Y)驅(qū)動(dòng)配合物的結(jié)構(gòu)由扭曲的八面體向三角棱柱或線性離子轉(zhuǎn)變，而磺酰亞胺環(huán)的作用對(duì)配合物的幾何形狀沒有明顯的影響。化合物的親脂性和極性是關(guān)系到其生物活性的重要參數(shù)，同時(shí)也與樟腦配體的特性密切相關(guān)。用循環(huán)伏安法研究了配合物的氧化還原性質(zhì)，結(jié)果表明，它們的還原電位基本上與它們的電子和空間性質(zhì)無(wú)關(guān)。通過(guò)MIC值計(jì)算各配合物對(duì)革蘭氏陽(yáng)性菌(金黃色葡萄球菌Newman)和革蘭氏陰性菌(大腸桿菌ATCC25922、銅綠假單胞菌477、伯克霍爾德菌IST408)的抑菌活性。結(jié)果表明，樟腦亞胺配體(1 ~ 10)配合物具有高脂親和低偶極矩(3 ~ 5)的抗菌活性。建立氫鍵的能力是樟腦磺酰亞胺配合物11 (Y=NH2)抗菌活性的重要貢獻(xiàn)。[4]

5、用代謝組學(xué)方法評(píng)價(jià)香樟葉揮發(fā)油的抑菌活性

香樟(Presl camphora)是最古老的傳統(tǒng)中草藥之一，具有抗菌、抗氧化、抗真菌、抗炎、殺蟲、驅(qū)避等多種生物功能?？陀^的研究了香樟精油的抑菌活性及抑菌機(jī)理。采用水蒸氣蒸餾法從香樟葉中分離得到精油，并采用氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)(GC-MS)對(duì)精油的化學(xué)成分進(jìn)行分析。用微肉湯稀釋法測(cè)定精油的最小抑菌濃度(MIC)和最小殺菌濃度(MBC)。用比濁法測(cè)定生長(zhǎng)曲線。流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡。用場(chǎng)發(fā)射掃描電鏡和透射電鏡觀察細(xì)菌的形態(tài)變化。用NanoDrop和BCA蛋白檢測(cè)試劑盒檢測(cè)細(xì)胞膜的完整性。利用GC-MS代謝組學(xué)研究精油存在下耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)的代謝譜。采用商品化試劑盒檢測(cè)異檸檬酸脫氫酶(ICDH)、α-酮戊二酸脫氫酶(α-KGDH)、琥珀酸脫氫酶(SDH)和蘋果酸脫氫酶(MDH)活性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，香樟葉精油的主要成分為芳樟醇(26.6%)、桉葉醇(16.8%)、α-松油醇(8.7%)、異龍腦醇(8.1%)、β-水芹烯(5.1%)和樟腦(5.0%)。精油對(duì)金黃色葡萄球菌、糞腸球菌、枯草芽孢桿菌、雞沙門氏菌和大腸桿菌均有較好的抑制活性。以MRSA為模型菌闡明精油的抗菌作用機(jī)理，其MIC值為0.8 mg/mL, MBC值為1.6 mg/mL。添加精油后，MRSA凋亡率呈濃度依賴性增加。精油破壞細(xì)胞形態(tài)。在代謝組學(xué)評(píng)價(jià)結(jié)果中，有74個(gè)代謝產(chǎn)物差異顯著，其中29個(gè)代謝產(chǎn)物上調(diào)，45個(gè)代謝產(chǎn)物下調(diào)。七種途徑被共享的差異代謝物豐富了。精油使ICDH活性提高47.35%，MDH、SDH和α-KGDH活性分別降低72.63%、31.52%和63.29%。樟樹精油通過(guò)破壞細(xì)胞膜和干擾氨基代謝表現(xiàn)出抗耐甲氧西林金黃色葡萄球菌活性。

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